ARTÍCULO DE REVISIÓN
Trastornos del potasio. Herramientas diagnósticas y terapéuticas
Potassium disorders. Diagnostic and therapeutic tools
Amelia Bernasconi, Elsa Zotta, Martín Ortemberg, Lautaro Albarracín, Carlos Musso, Ingrid Koland, Federico Ochoa, Stella M. Dieguez, Sebastián Lapman, Ricardo M. Heguilén
Grupo de Trabajo Fisiología Clínica Renal, Sociedad Argentina de Nefrología, Buenos Aires, Argentina (rheguilen@hotmail.com)
Recibido en su forma original: 6 de noviembre de 2013
En su forma corregida: 2 de diciembre de 2013
Aceptación final: 13 de diciembre de 2013
INTRODUCCIÓN
El potasio (K+) es el catión más abundante en el cuerpo. Alrededor del 98% de potasio total del cuerpo es intracelular. La relación de potasio extracelular a intracelular determina la excitabilidad neuromuscular y cardiovascular, motivo por el cual la concentración de potasio en plasma se
regula normalmente dentro de un estrecho rango, de 3,5 a 5,0 mmol/L. La ingesta de K + en la dieta es muy variable, y va desde un mínimo de 40 mmol/día a más de 100 mmol/día. La homeostasis es mantenida por dos sistemas: uno regula la excreción de K +, o el equilibrio externo a través de los riñones y los intestinos, y el segundo regula el desplazamiento transcelular de K + , o el equilibrio interno entre los compartimentos de líquidos intracelulares y extracelulares. El equilibrio interno es regulado por diferentes factores que determinan el movimiento transcelular de
potasio: dieta, estado acido-base, destrucción celular, ejercicio intenso, cambios de osmolaridad, insulina, aldosterona y receptores beta adrenérgicos.
Bajo condiciones fisiológicas normales, la excreción fraccional de potasio es de 10 a 15%. Todo el potasio plasmático se filtra a nivel glomerular,
para luego reabsorberse en los segmentos proximal (67%) y asa de Henle (20%). A nivel distal se secreta (o reabsorbe) acorde a necesidades.
Varios factores condicionan su secreción: la Na+/K+ ATPasa, el gradiente electroquímico creado por la reabsorción de sodio, la permeabilidad: la presencia de aniones en la luz tubular, como el cloruro o el bicarbonato, y el estado ácido base.
La presencia de alguna alteración en los niveles plasmáticos de potasio, tanto la hiperkalemia como la hipokalemia pueden constituirse en emergencias médicas con grave amenaza para la vida. El correcto diagnóstico junto a una estrategia terapéutica eficaz contribuyen a prevenir la
ocurrencia de complicaciones mayores derivadas de estos trastornos.
Tabla 1. Algoritmos diagnóstico y terapéuticos de hiperkalemia e hipocalemia
Modificado de Mount DB, Zandi-Nejad K. Disorders of Potassium Balance. In: Brenner BM. Brenner and Rector’s Th e Kidney. 8th ed. Saunders; 2007.
Tabla 2. Controles periódicos del ionograma, el primero a las 4 horas de haber iniciado el tratamiento y, posteriormente, cada 12-24 horas, hasta la normalización del K
HIPERKALEMIA
Diagnóstico
- Valorar riesgo: arritmias.
- Antecedentes:
• Enfermedades diabetes (DBT), enfermedad renal crónica (ERC), etc.
• Medicación: antinflamatorios no esteroideos (AINEs), inhbidores de enzima convertidora de angiotensina (IECA), antagonistas de receptor de angiotensina II (ARA), inhibidores de calcineurina, diuréticos del colector, etc.
• Transgresión alimentaria
- Examen físico
• Signos vitales
• Estado de hidratación
• Diuresis
• Buscar síntomas de hiperkalemia (debilidad muscular, parálisis flácida, vómitos, dolor abdominal, íleo).
- Laboratorio básico: ionograma, urea, creatinina, osmolalidad en plasma y orina, gasometria, glucemia y orina completa (muestra aislada y orina de 24 horas), albúmina sérica.
Índice K+/creatinina en muestra aislada de orina
Es una medida mas fi able de la tasa de excreción de K+, en comparación con el K+ en muestra aislada. De preferencia en muestra matutina debido a las variaciones diurnas de la excreción.
Valor esperado: en hiperkalemia >15 mmol/mmol o >150 mmol/g+.
• GTTK. Índice semicuantitativo de la secreción de K+ que refleja la actividad mineralocorticoide en el nefrón distal. La fórmula para su cálculo es:
GTTK = [(UK+/PK+) / (UOsmol/POsmol)] × 100 donde U es la concentración urinaria, P la concentración plasmática y Osmol la osmolalidad.
Valor esperado: en hiperkalemia >7. Si bien el cálculo debe realizarse utilizando la osmolalidad medida, los resultados con empleo de la osmolalidad calculada pueden ser comparables en la medida en que se asuma la ausencia de otros solutos osmóticamente activos en la orina.
Requisitos para su interpretación
• Na+ urinario >25 mEq/l
• U/P osmolal (relación osmolalidad urinaria/osmolalidad plasmática) >1
• FEK+. Refleja la cantidad excretada de potasio en relación a la cantidad filtrada. La fórmula para su cálculo es:
FEK+ = [(U/PK) / (U/P creatinina)] × 100 (FEK: fracción excretada de potasio; PK: potasio plasmático)
Valores normales: en situación de TFG normal son de 10-20%. Utilidad: es útil para evaluar la hiperkalemia en el contexto de ERC, ya que se ajusta a la tasa de filtrado glomerular (TFG).
A medida que disminuye la TFG, se produce un aumento de la fracción excretada de potasio, de modo exponencial, que permite mantener un balance adecuado del potasio, hasta TFG de 15-20 ml/min. (Figura 1)
Figura 1. Relación de la excreción fraccional de potasio con la tasa de filtración glomerular (TFG) en condiciones basales. Fuente: Seldin and Giebisch´s. The Kidney: Physiology and Pathophysiology (4th ed.)
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Pacientes con TFG reducida, flujo urinario <800 ml/día y/o Na+ urinario <25 mEq/l
Intentar lograr dichos objetivos con diuréticos (furosemida 20 mg IV o 40 mg VO) o expansión con solución fisiológica 0,9% (15 ml/kg), según estado de hidratación.
• En estos casos debemos calcular si la FEK+ es acorde a la TFG
• Si la FEK+ es adecuada, buscar causas de aumento de aportes y/o redistribución de K+
• La FEK+ puede ser inadecuada; incluye los casos IRA oligoanúrica, IRC con TFG ≤ 20 ml/min y algunas causas de FEK+ menor que la esperable para la TFG
Pacientes con función renal normal
• Calcular el GTTK.
• Si tiene valor >7 se deben investigar causas de disminución del volumen circulante efectivo.
• Si tiene valor <6 se confirma la disminución de la secreción distal de potasio y, al igual que los que tienen alteración de la función renal y EFK menor a la esperable, debe realizarse la prueba de la fludrocortisona (0,1-0,3 mg EV u oral) o hidrocortisona (100 mg EV bolo), y volver a evaluar (a las 4 hs) los parámetros pertinentes en cada caso.
• Los que alcancen los valores esperados pertenecen al grupo de pacientes con baja bioactividad de la aldosterona.
• Los que no, al de los resistentes a la aldosterona.
• Se completaran estudios con dosaje de renina y aldosterona en sangre.
Tabla 3. Opciones terapéuticas
ALGORITMO TERAPÉUTICO
K+ >6 mEq/L y/o alteraciones del electrocardiograma (ECG)
A. Gluconato cálcico al 10%
• Adultos: 10-30 ml intravenoso (IV). Lento. Inicio de acción en 1-2 minutos. Requiere monitoreo ECG continuo durante su infusión. Puede repetirse la dosis a los 5 minutos (min.) (sus efectos se mantienen 1 hora). Si es ineficaz, plantear la posibilidad de implantar un marcapaso provisional. Administrar con cuidado en pacientes tratados con digoxina.
• Niños: gluconato de calcio 0,5 ml/kg IV lento ( monitoreo ECG en 5 a 10 min; separado del bicarbonato).
B. Bicarbonato sódico 1 Molar
• Adultos: 50-150 mEq vía IV en 5 minutos. Inicio de acción: 15-30 min. La duración de su efecto es de 1-2 horas. Útil en pacientes con hiperkalemia secundaria a acidosis (pH <7,20 o HCO3 - <15 mmol/L). Contraindicado si hay hipernatremia y/ o una insuficiencia cardiaca, y resulta muchas veces ineficaz si hay insuficiencia renal crónica.
• Niños: 1 a 2 mEq/kg en 15 a 30 min. Se practicaran ionogramas y ECG de control cada 2 horas. Cuando este normalizado el ECG y/o la kalemia sea <6 mEq/l, se pasara a administrar resinas, debido a que el gluconato cálcico no modifica el K+ sérico, y la administración de bicarbonato, si bien disminuye la concentración de K+, no disminuye el potasio corporal.
K+ superior a 6 mEq/L y ECG normal
A. Insulina y glucosa IV
• Adultos: la dosis utilizada es de 10 UI de insulina corriente en 500 ml de dextrosa al 5% o en 250 ml al 10% a pasar en forma endovenosa en 30 minutos. La acción se inicia a los 15 a 30 minutos, con una duración de acción de 2-3 horas.
• Niños: glucosa al 10% 0,5-1 g/kg insulina 0,1-0,2 U/kg. B. Salbutamol.
• Adultos: 0,5 mg (1 ampolla), disuelta en 50 ml de suero fisiológico IV, a pasar en 10-15 minutos. También puede administrarse 0,5-1 mg en nebulización. Está contraindicado en pacientes con cardiopatía isquémica o arritmia supraventricular severa. La acción se inicia a los 15-30 min.
• Niños: con peso < 25 kg, 2,5 mg. Con peso > 25 kg, 5 mg. Se prepara en 2,0 a 2,5 ml de solución salina isotónica y se administra en nebulización en 10 minutos. Los dos procedimientos pueden disminuir el K+ en 1-1,5 mEq/l en unos 30-60 minutos, manteniendo sus efectos hasta unas 4-6 horas. Estas medidas no extraen K+ del organismo; si se necesita un balance negativo, se deben aplicar los procedimientos del apartado siguiente.
K+ inferior a 6m Eq/L y ECG normal
A. Resinas de intercambio catiónico
B. Diuréticos: Se utiliza furosemida, oral o endovenosa
• Adultos: 20-200 mg según función renal, comienzo de acción a la hora por lo menos de administrada.
• Niños: 1-1,5 mg/kg IV.
• Disminución de la ingesta de potasio, con una dieta pobre en fruta y verdura.
Eliminación de potasio
• Resinas de intercambio catiónico: poliestireno sulfonato cálcico.
• Adultos: Oral, 15-60 g cada 6-8 horas, disueltos en agua (no con jugos). Rectal (enema de retención), 30-60 g en solución de glucosa 5%, 1-3 veces/día, a retener por 6 horas, después deberá irrigarse el colon para eliminar la resina.
• Niños: 1 g/kg con 3-4 ml de glucosa al 10% en enema a retener 15 min, o via oral (VO) 0,5-1 g/kg en glucosado. Las resinas cálcicas (poliestireno gluconato de calcio - RIC-CALCIO), administradas por VO extraen, por cada gramo de resina, 0,7 mEq de K+ y añaden 72,18 mg de calcio.
• Hemodiálisis: está sobre todo indicada cuando hay insuficiencia renal severa. La hemodiálisis extrae unos 25 -30m Eq por hora, corrige la acidosis pero tiene el inconveniente de que se tarda un cierto tiempo en poder empezarla. La diálisis peritoneal es la mitad de eficaz.
TRATAMIENTO
Emergencia médica (reposición endovenosa)
K+ <2,5
K+ <3,5 con: 1) presencia de síntomas o cambios en el ECG; pacientes digitalizados; intolerancia a la vía oral; insuficiencia cardíaca congestiva, historia de arritmias cardíacas, isquemia, infarto agudo de miocárdio (IAM).
Hipokalemia crónica o leve-moderada (reposición oral)
- Asegurar adecuada ingesta de potasio en la dieta.
- Suplementos de K+ en forma de tabletas o en jarabe.
- Si hay acidosis metabólica, es preferible usar bicarbonato o un precursor del mismo como citrato o gluconato.
- Si hay alcalosis metabólica y/o depleción de cloro, es preferible usar cloruro de potasio.
Concentración
• Vía periférica = hasta 40 mEq/l
• Vía central = hasta 60 mEq/l
Ritmo de infusión
• Adultos: No > 20 mEq/hora (hasta 40 mEq/hora excepcionalmente)
• Niños: 0,5 a 1 mEq/kg/hora
En hipokalemia crónica, por cada disminución de 1 mEq/l en el potasio sérico, las reservas entre 200 y 400 mEq. Kalemias inferiores a 2 mEq/l indican un déficit corporal de potasio de alrededor de 1.000 mEq.
Conflicto de intereses: Los autores declaran no poseer ningún interés comercial o asociativo que presente un conflicto de intereses con el trabajo presentado.
BIBLIOGRAFÍA
1) Álvarez Lipea R, Marína FM, Abascal Ruizc JA. Berni A, Dourdil V, Palomera L. Tratamiento de la ira secundaria a mieloma múltiple con filtro de high cut-off. Dial Traspl. 2013;34(1):36-40.
2) Atta MG, Deray G, Lucas GM. Antiretroviral nephrotoxicities. Semin Nephrol. 2008 Nov;28(6):563-75.
3) De Alarcón Jiménez RM, Roca Meroño S, Álvarez Fernández GM, García Hernández MA, Navarro Parreño MJ, Jimeno Griñó C, et al. Recuperación parcial de la función renal tras trasplante autólogo en paciente con enfermedad renal crónica y mieloma múltiple. Nefrología (Madr.) 2011;31(2):238-40.
4) Campos ML, Barbosa de Carvalho NM, Martín-Reyes G. Valor del ensayo de las cadenas ligeras libres en suero para los pacientes de gammapatías
monoclonales e insuficiencia renal. Nefrología (Madr.) 2012;32(1):15-9.
5) Chen D, Frezza M, Schmitt S, Kanwar J, Dou QP. Bortezomib as the first proteasome inhibitor anticancer drug: current status and future perspectives.
Curr Cancer Drug Targets. 2011;11(3):239-53.
6) Dimopoulos MA, Terpos E, Chanan-Khan A, Leung N, Ludwig H, Jagannath S, et al. Renal impairment in patients with multiple myeloma: a consensus statement on behalf of the International Myeloma Working Group. J Clin Oncol. 2010;28(33):4976-84.
7) Durie BG, Harousseau JL, Miguel JS, Bladé J, Barlogie B, Anderson K, et al. International uniform response criteria for multiple myeloma. Leukemia. 2006;20(9):1467-73.
8) García Pérez A, Ramos AM, Petkov V, Albalate M, Caramelo C, López Lorenzo JL, et al. Insuficiencia renal por enfermedad de depósito de cadenas ligeras. Nefrología (Madr.) 2008;28(2):212-5.
9) Gomis A, Oliva L, Muriel A, Quereda C. ¿Se asocia la rápida reducción de las cadenas ligeras en suero con la recuperación renal en el riñón de mieloma? Nefrología (Madr.) Supl. Extraord. 2011;2(7):30-3.
10) Grima DT, Airia P, Attard C, Hutchison CA. Modelled cost-effectiveness of high cut-off haemodialysis compared to standard haemodialysis in the management of myeloma kidney. Curr Med Res Opin. 2011;27(2):383-91.
11) Hutchison CA, Bladé J, Cockwell P, Cook M, Drayson M, Fermand JP, et al. Novel approaches for reducing free light chains in patients with myeloma kidney. Nat Rev Nephrol. 2012;8(4):234-43.
12) Hutchison C, Bridoux F, Fermand JP. Renal improvement in myeloma with plasma exchange. N Engl J Med. 2011 Sep 15;365(11):1061; author reply 1062.
13) Hutchison CA, Cockwell P, Reid S, Chandler K, Mead GP, Harrison J, et al. Efficient removal of immunoglobulin free light chains by hemodialysis for multiple myeloma: in vitro and in vivo studies. J Am Soc Nephrol. 2007;18(3):886-95.
14) Hutchison CA, Cook M, Heyne N, Weisel K, Billingham L, Bradwell A, et al. European trial of free light chain removal by extended haemodialysis in cast nephropathy (EuLITE): A randomised control trial. Trials. 2008;9:55.
15) Izzedine H, Harris M, Perazella MA. The nephrotoxic effects of HAART. Nat Rev Nephrol. 2009;5(10):563-73.
16) Kalim S, Szczech LA, Wyatt CM. Acute kidney injury in HIV-infected patients. Semin Nephrol. 2008;28(6):556-62.
17) Kelly MD, Gibson A, Bartlett H, Rowling D, Patten J. Tenofovir-associated proteinuria. AIDS. 2013;27(3):479-81.
18) Tsakiris DJ, Stel VS, Finne P, Fraser E, Heaf J, De Meester J, et al. Incidence and outcome of patients starting renal replacement therapy for end-stage renal disease due to multiple myeloma or light-chain deposit disease: an ERA-EDTA Registry study. Nephrol Dial Transplant. 2010;25(4):1200-6.
19) Wyatt CM, Klotman PE, D'Agati VD. HIV-associated nephropathy: clinical presentation, pathology, and epidemiology in the era of antiretroviral therapy. Semin Nephrol. 2008;28(6):513-22.
Cómo citar este artículo: Bernasconi A, Zotta E, Ortemberg M, Albarracín L, Musso C, Koland I, Ochoa F, Dieguez SM, Lapman S, Heguilén RM. Trastornos del potasio. Herramientas diagnósticas y terapéuticas. Rev Nefrol Dial Traspl. 2013; 33(4):224-232.
Revista de Nefrología, Diálisis y Trasplante
ISSN 2346-8548 (electrónico) - ISSN 0326-3428 (impreso)
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