ARTÍCULO DE REVISIÓN

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Nutrición e hiperuricemia

Nutrition and hyperuricemia

Estrella Menéndez¹, Cristina Milano², Florencia Alassia³, Roxana Carreras ^2,4, Marcela Casonú^2,5, Myriam Cipres², Yanina Maccio⁶, Lorena Mañez⁷, Mariela Volta⁸, Alicia Ester Elbert⁸

1) Sección Nefrología, Centro de Educación Médica e Investigaciones Clínicas Norberto Quirno (CEMIC), Buenos Aires, Argentina
2) Fresenius Medical Care, Buenos Aires, Argentina
3) Sanofi, Buenos Aires, Argentina
4) Departamento de Alimentación, Hospital Nacional Prof. Dr. A. Posadas, Buenos Aires, Argentina
5) Servicio de Nutrición, Hospital Alemán, Buenos Aires, Argentina
6) Servicio de Nefrología, Hemodiálisis y Diálisis Peritoneal, Centro Integral de Medicina de Alta Complejidad (CIMAC), San Juan, Argentina
7) División de Alimentación, Hospital General de Agudos José María Ramos Mejía, Buenos Aires, Argentina
8) Centro de Enfermedades Renales e Hipertensión Arterial (CEREHA), Buenos Aires, Argentina (alicia.elbert@fibertel.com.ar)

Recibido en su forma original: 2 de agosto de 2016
En su forma corregida: 11 de agosto de 2016
Aceptación final: 15 de agosto de 2016

RESUMEN
El aumento de la incidencia y prevalencia de hiperuricemia asintomática, la que está fuertemente asociada a los factores de riesgo cardiovasculares clásicos y la dificultad para definir su tratamiento con drogas ha jerarquizado al tratamiento dietético, a los efectos de identificar los alimentos que pueden tener efectos protectores sobre el nivel de ácido úrico plasmático (AU). Los niveles del AU dependen de la producción endógena (10%), disminución de la excreción (90%) o de ambas. La producción del AU depende de la ingesta de purina, sin embargo, una dieta rica en purina sería responsable solo de un aumento en 1 a 2 mg / dl del AU sérico. La pérdida < 5 kg disminuye hasta un 45% el riesgo de aumentar el AU, mientras que pérdidas superiores reducirían al menos el 60% del riesgo. De igual manera, el descenso del peso máximo y la estabilidad del peso disminuyen el riesgo de hiperuricemia. Se sugiere que este descenso no sea brusco para evitar el catabolismo muscular que puede conducir a sarcopenia con pérdida de la fuerza y debilidad muscular y aumento concomitante del AU. Reducen los niveles séricos de AU: leche, yogur y quesos blancos, las frutas ricas en vitamina C, huevos, frutas secas sin sal, legumbres (incluidas la soja) y pollo, salmón, bacalao y langosta. Debe limitarse las carnes rojas (cerdo, ternera, cabrito), y evitarse mariscos, pescados (trucha, atún, palometa, vieiras, anchoa, arenque, sardinas y atún en aceite), tocino, vísceras, pavo, cordero.

PALABRAS CLAVE: hiperuricemia; ácido úrico; nutrición; tratamiento dietético; alimentación

ABSTRACT
The increase of incidence and prevalence of asymptomatic hyperuricemia, closely related to the traditional cardiovascular risk factors, and the difficulty to establish a drug therapy for this condition have attached importance to dietary treatment; the aim is to identify foods which can prevent plasma uric acid (UA) concentrations from reaching abnormally high levels. UA level depends on endogenous production (10%), reduced excretion (90%) or both. Although UA production depends on the consumption of purine, a diet rich in purines is believed to be responsible only for a serum UA increase of 1 to 2 mg/dL. Losing < 5 kg reduces the risk of UA increase by up to 45%, whereas higher losses could lead to a risk at least 60% lower. In the same way, maximum weight loss and weight stability minimize the risk of hyperuricemia. Weight loss, however, should not be sudden so as to avoid muscle catabolism, which may cause loss of muscle mass and strength (sarcopenia) and a concomitant UA increase. The following foods can help reduce serum UA levels: milk, yogurt, fresh cheese, vitamin C-rich fruits, eggs, unsalted nuts, legumes (including soy), chicken, salmon, codfish and lobster. Red meat intake (pork, beef, goat meat) should be limited, and seafood, fish (trout, tuna, pompano, scallop, anchovy, herring, sardine and tuna in oil), bacon, viscera, turkey and lamb should be avoided.

KEYWORDS: hyperuricemia; uric acid; nutrition; dietary treatment; feeding

A partir de 1990 como resultado de ciertas observaciones se inicia una reevaluación del rol del ácido úrico (AU) en diferentes enfermedades metabólicas, cardiovasculares y renales.

Los resultados inconclusos y la inconsistencia de la mayoría de los estudios dependen por lo menos en parte a la fuerte asociación del AU con los factores de riesgo cardiovasculares clásicos, por lo cual el rol de la hiperuricemia (HU) como factor independiente es difícil de evaluar aun en análisis de modelos multivariables. Por ejemplo el AU puede ser un factor causal cardiovascular sin ser simultáneamente un factor de riesgo independiente.⁽¹⁾ Por otro lado la caída del filtrado determina aumento del AU lo que no descarta la posibilidad de que este aumento a posteriori intervenga en la progresión de la enfermedad renal.

En las últimas décadas^(1-2) la incidencia y prevalencia de HU se ha incrementado en relación a los cambios en los hábitos propios de las grandes ciudades. Identificar los factores alimentario-nutricionales que se puedan modificar con las alternativas disponibles, es el primer paso en la prevención de la enfermedad.

Esta revisión surge ante la dificultad de definir el tratamiento con drogas de la HU asintomática, revalorizando, entonces la importancia del aspecto nutricional.⁽¹⁾

Los niveles del AU dependen de la producción endógena (10%), disminución de la excreción (90%) o de ambas.⁽⁵⁾ La producción del AU depende de la ingesta de purina, sin embargo, una dieta rica en purina sería responsable solo de un aumento en 1 a 2 mg/dl del AU sérico.⁽¹⁾ Como consecuencia de la producción endógena el consumo de ciertos alimentos ricos en purinas y otros factores asociados al estilo de vida podría incrementar el riesgo de HU.

El estudio NHANES III investigó en 14.809 pacientes varios “supuestos” factores dietéticos para la gota y confirmó algunas de las sospechas de larga data sobre la intervención de las carnes rojas, mariscos, cerveza y licor, por otro lado exoneró a otros alimentos como proteínas vegetales, vino, frutos secos, frutas y potenció el efecto protector de otros resaltando el rol de los lácteos.⁽²⁾

Los niveles de AU tanto en hombres como mujeres se correlacionan con el peso corporal, la masa muscular, la distribución de la masa grasa, si uno considera los componentes del síndrome metabólico, se observa que el perímetro de cintura era mayor en el grupo con niveles más altos de AU (6,3- 13,3 mg/dl) en hombres y (4,3- 11,7mg/dl) en mujeres. Entre los hombres que presentaban estos valores de AU, el riesgo de obesidad central aumentaba 3,7 veces y en las mujeres 2,8 veces en varios estudios epidemiológicos de corte transversal.^(2,7)

Uno de los factores importantes relacionados al aumento de AU asociados a la disminución de la masa y fuerza muscular (sarcopenia) es la acumulación de especies reactivas de oxígeno, que dañan las proteínas y el ADN del músculo esquelético a través del proceso pro inflamatorio. La asociación entre niveles elevados de AU y la disminución de la fuerza muscular podría deberse a los valores de HU frente a la pérdida brusca de peso por lo que se sugiere realizar la indicación de que el descenso de peso sea paulatino para evitar el aumento de AU provocado por el catabolismo proteico muscular.^(8-10)

Para alcanzar este objetivo, se observó que en pacientes con gota que llevaban una dieta moderadamente reducida en calorías por ejemplo de 1600 kcal/d, con distribución de 30% de proteínas, 40% de hidratos de carbono y 30% de grasas, con aumento de fibra y de grasas mono y poliinsaturadas, se logra luego de 4 meses de tratamiento dietoterápico, una reducción promedio de AU de 18% en el 58% de los pacientes, disminución del 67% de ataques de gota y descenso de peso promedio de 7.7kg.⁽¹¹⁾

La pérdida < 5 kg disminuye hasta un 45% el riesgo de aumentar el AU, mientras que pérdidas superiores reducirían al menos el 60% del riesgo. De igual manera, el descenso del peso máximo y la estabilidad del peso disminuyen el riesgo de HU.⁽¹²⁾

Entre los alimentos con proteínas de origen animal (ricos en purinas) que incrementan el riesgo de HU se incluyen:

• Carnes (cerdo, ternera, cabrito, tocino, pavo o cordero)
  
• Mariscos, algunos pescados
  

Sin embargo se debe considerar que no todos los alimentos con proteínas de origen animal generan HU.

Es importante destacar que entre los alimentos que reducen los niveles séricos de AU se debe tener en cuenta la leche, el yogurt y sus derivados bajos en grasas. Esto está relacionado con su bajo contenido en purinas y el efecto uricosúrico de las proteínas contenidas en la leche (lactoalbúmina y caseína). Otros mecanismos también estarían implicados en este efecto protector adjudicándole un rol a la Vitamina D (VitD) y al Calcio (Ca). La VitD presente en la leche tendría poder uricosúrico, y si bien no se conoce el mecanismo, por c/1mg de Ca consumido disminuyo 0.02 mmol/dl los niveles plasmáticos de AU.⁽¹³⁾

El consumo de proteínas de origen vegetal (legumbres y frutos secos) también ha demostrado un efecto protector.^(13-14) Los huevos son los alimentos proteicos más pobres en purinas por lo que se recomienda su consumo.⁽¹⁴⁾

Con respecto a frutas y verduras, fue estudiado en varios trabajos el efecto uricosúrico de la vitamina C (VitC). Diferentes jugos de frutas mostraron un poder antioxidante 10% mayor que la pulpa,⁽¹⁵⁾ este efecto fue observado especialmente en frutas muy ricas en VitC como frutillas⁽¹⁶⁾ y cerezas,^(8-9) también en ciruelas, naranjas, uvas rojas, tomates y melones.

Se estudió que el consumo diario durante 3 meses de 227 cc de jugo de cerezas o 280 g de las mismas redujo AU y ataques de gota.⁽¹⁾ Además estos alimentos son ricos en compuestos fenólicos y antocianinas con alto poder antioxidante lo que podría ser también un factor involucrado. También se debe destacar que el consumo de proteínas vegetales ricas en purinas (legumbres y frutas secas) no está asociado al riesgo de padecer HU.^(16-17)

El consumo de fructosa ha aumentado considerablemente desde que se introdujo el jarabe de maíz de alta fructosa (JMAF) en 1967, en la industria de jugos y gaseosas, mermeladas, galletitas, alfajores, barritas de cereal, productos de panadería y golosinas. Este hecho se relaciona no solo con la producción de AU⁽²⁰⁾ sino que también se sospecha su rol en diferentes patologías como diabetes tipo 2,⁽²¹⁾ síndrome metabólico y/o trastornos renales.⁽²²⁾

El JMAF contiene en su composición química 45% de glucosa y 55% de fructosa.

Dado que no es obligatorio que en el rotulado de los alimentos se exprese la cantidad “JMAF”, esto no permite conocer con exactitud cuanta fructosa o JMAF se estaría incorporando al organismo.

El NHANES III (n= 2560; edad ≥ 50 años), estudió el consumo de fructosa en 3 categorías de ingesta: 10-49.9 g/d; 50-74.9 g/d; >75 g/d. En el estudio multivariado, el OR para HU fue de 1.03, 2.05 y 4.11 respectivamente.⁽²³⁾

Por lo tanto se sugiere una ingesta máxima de 50 g de fructosa /día que incluiría 400 g de frutas (2 frutas grandes o 3 medianas, preferentemente ricas en VitC como las enunciadas anteriormente), 30g de mermelada común o miel (2 cucharadas soperas) o 30 g de azúcar (5 sobrecitos). Si el paciente utiliza edulcorante se puede indicar una fruta más o una barra de cereal o un vaso chico de jugo de frutas. No se sugiere incluir gaseosas ni jugos de frutas en forma habitual.

El sorbitol, edulcorante que a nivel hepático se convierte en fructosa es muy utilizado en productos dietéticos por lo que se debe ser cuidadoso en la indicación de los mismos.⁽²⁴⁾

Existe una fuerte asociación entre consumo de alcohol e incremento en los niveles de AU ya sea por consumo excesivo y/o tipo de bebidas alcohólicas. Con respecto al tipo de bebida se encontró correlación positiva entre consumo de cerveza por su alto contenido en purinas, esta correlación también fue observada con las bebidas destiladas, por otro lado se encontró una asociación inversa con consumo moderado de vino.⁽²⁵⁾

El límite recomendado como saludable para las bebidas es 21 unidades/semana en hombres o 14 unidades/semana en mujeres: 1 unidad de alcohol = 278 ml de sidra o cerveza (3-4% de alcohol), 125 ml de vino al 11% de alcohol, 25ml de bebida destilada (ginebra, whisky, vodka, 50ml de jerez) o vino fortificado.

Con respecto a las infusiones son varios los mecanismos⁽²⁶⁾ implicados que sugieren una relación inversa entre el consumo de café y el riesgo de gota.⁽²⁷⁾

La cafeína (1,3 ,7-trimetil xantina) es una metil-xantina y puede ser un inhibidor competitivo de la xantina oxidasa, como se ha demostrado en ratas.⁽²⁸⁾ Esta propiedad podría ejercer un efecto protector contra la gota similar a la terapia con allopurinol.⁽²⁹⁾ Además, la cafeína estimula la termogénesis e incrementa el gasto de energía,^(30-32) lo que puede facilitar el control de peso, y por ende, un menor riesgo de gota.

El café es la principal fuente de ácido clorogénico,⁽³³⁾ un polifenol con fuerte capacidad antioxidante que favorece la disminución de la glucemia,⁽³⁴⁾ y combinado con otros componentes del café ejercerían una disminución del estrés oxidativo. El ácido clorogénico también actúa como un inhibidor competitivo de la absorción intestinal de glucosa.⁽³⁵⁾

Se ha demostrado⁽³⁶⁾ asociación negativa entre el consumo de café y los niveles de AU. Estos resultados reafirmaron estudios previos, donde se demostró que las personas que bebían un promedio de 10 tazas de café/semana (especialmente las mujeres) presentaron menor concentración de AU en suero y un menor riesgo de HU que los no bebedores. Otros autores confirmaron igual asociación.^(37-38)

Si bien el té también contiene muchos tipos diferentes de antioxidantes, presentan menor efecto por porción que el café.^(33-34)

Hay ciertos suplementos nutricionales y micronutrientes que pueden influir en la producción de AU.

Los suplementos con alto contenido en fructosa (muchos de ellos recomendados en gimnasios como energizantes) pueden elevar el AU,⁽³⁹⁾ así como los que contienen Creatina⁽⁴⁰⁾ que también son indicados en muchos gimnasios. Aquellos con hierro activan la xantin-oxidasa, una enzima que puede aumentar la producción de AU. El exceso de hierro puede conducir a varios efectos colaterales, incluso el riesgo de formación de litiasis renal a partir de mayores niveles de AU. Los que tienen altas dosis de niacina a veces recomendadas para modular el colesterol, puede incrementar los niveles de AU.⁽⁴¹⁾

Aquellos suplementos con vitamina C si bien la ingesta de esta vitamina modera los niveles de AU, por su acción uricosúrica, dosis suprafisiológicas pueden producir el efecto contrario facilitando la precipitación y la formación de litos.⁽⁴²⁾

Con respecto a la vitamina D sus niveles bajos se asocian con hiperuricemia.⁽⁴³⁾

Es de destacar que no todas las purinas afectan los niveles de AU de la misma manera: se ha observado que la adenina y la hipoxantina son las causantes del aumento del AU en sangre. Las purinas presentan diferentes propiedades siendo solubles en agua: adenina, hipoxantina y xantina e insolubles: guanina.

Uno de los conceptos que deben ser considerados es que el contenido de purinas de los alimentos es más exacto si se calcula en mg de purinas/gr de proteínas, de esta manera se contabiliza el descenso por la humedad y grasa y el aumento proporcional de proteínas durante el remojo y cocción.

La cantidad de purinas de los alimentos se puede modificar según el método de cocción utilizado y el tipo de purina. Por ejemplo hervir produce un descenso del contenido de purinas debido a extracción por agua caliente y degradación por calor. Este método es más efectivo en el descenso de purinas contenidas en los alimentos que los métodos de cocción por calor seco (microondas, salteado, grillado, freído, asado).

También se puede usar el remojo como técnica previa para la reducción de las purinas ya que estas difunden al agua y cuando se realiza luego la cocción por calor seco (salteado, grillado, horno o freído) el alimento ya posee una proporción menor de la misma.

La cocción sólo por calor seco aumenta la concentración de purina en los alimentos. Este aumento es resultado de la pérdida de humedad y contenido graso durante el grillado a fuego directo.^(44-45)

La conclusión más importante es reevaluar las indicaciones alimentarias que se sugieren a los pacientes con HU jerarquizando esta herramienta terapéutica⁽⁶⁾ disponible en la actualidad, considerando los cambios en los criterios actuales, no solo en las limitaciones sino en la incorporación de algunos alimentos que muestran un efecto positivo en la disminución del AU como observamos en esta revisión hasta tanto existan normas claras sobre el tratamiento farmacológico (Tabla 1).

Tabla 1. Plan alimentario sugerido para pacientes con hiperuricemia

Desarrollaremos un modelo de plan alimentario diario de 1600 calorías como orientación.

Desayuno: Infusión a gusto (café) agua, leche descremada 100 cc con edulcorante, pan tipo lactal 50g (2 rebanadas), queso untable descremado 25g (1 cucharada sopera), mermelada dietética 5g (1 cucharadita tipo té).

Colación media mañana: 1 vaso de yogur descremado 200cc + 8 a 10 almendras o 3 nueces o maníes (15g).

Almuerzo: Carne 250g (2 veces por semana vacuna magra, 3 veces por semana pescados grasos, 2 veces por semana pollo). Se sugiere consumir carne de cerdo alternando con cualquiera de las carnes, ya que es una carne rica en monoinsaturados, vegetales sin almidón (a voluntad), aceite preferentemente oliva o canola 10 g (1 cucharada postre), fruta 150g (1 unidad mediana). Se sugiere como líquido la ingesta de agua.

Merienda: Infusión a gusto, leche descremada 100 cc, con edulcorante, pan tipo lactal 25g (1 rebanada), queso untable 25g (1 cucharada sopera).

Cena: Queso tipo port salut descremado 50g (1 casette), huevo duro, poché (no frito), 1 unidad. 50 g de vegetales sin almidón (a voluntad), vegetales C 100g (1 unidad chica – 3 veces por semana) o cereal preferentemente integral (1 plato tipo postre – 3 veces por semana) o legumbres 50g (3 cucharadas soperas al ras – 2 veces por semana), aceite preferentemente oliva o canola 10 g (1 cucharada postre), fruta 150g (1 unidad mediana) o 1 vaso de jugo de frutas (arándanos, frutillas, cerezas, naranja o naranja).

Conflicto de intereses: Los autores declaran no poseer ningún interés comercial o asociativo que presente un conflicto de intereses con el trabajo presentado.

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Cómo citar este artículo: Menéndez E, Milano C, Alassia F, Carreras R, Casonú M, Cipres M, Maccio Y, Mañez L, Volta M, Elbert AE. Nutrición e hiperuricemia. Rev Nefrol Dial Traspl. 2016; 36(4):246-52.

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