Estructura de la barrera de filtración y sus alteraciones. Segunda parte
Resumen
La segunda parte de este trabajo tiene como objetivo principal, reafirmar conceptos vertidos en la primera parte y analizar la fisiopatología de algunas nefropatías que se originan en las alteraciones de la barrera de filtración glomerular (BFG).
Si bien el podocito (P) ha ocupado el centro de la BFG, recientes estudios ontogénicos han demostrado que el endotelio glomerular tiene una función y estructura únicas en relación al resto del sistema endotelial del organismo, posee poros, en vez de fenestras y diafragmas; por lo tanto, es necesario, tener una visión más integrada de la BFG. En el endotelio se han hallado dos factores de crecimiento: la angiopoietina 1 y 2 que son antagónicas e intervienen activamente en algunas afecciones glomerulares.
Someramente hemos analizado aspectos del ciclo celular mencionando algunas proteínas reguladoras en sentido positivo o negativo: las ciclinas y las kinasas respectivamente.
Ante una agresión pueden responder positivamente y mantener la integridad de la BFG o desembocar en diversos tipos de nefropatías. El sistema renina angiotensina se expresa en los podocitos y, en el endotelio, sus efectos son bastante conocidos pero aún no se sabe cómo actúan a nivel de la BFG.
La nefropatía diabética (ND) fue considerada hace años como patología mesangial primaria y los borramientos de los foot proceses s (FP) como secundarios a la proteinuria; sin embargo, en la actualidad, ha sido ampliamente reconocido el hecho de que la principal causa radica en los podocitos y su proteína la nefrina.
En cuanto a la nefropatía membranosa MN se ha sugerido que la patogenia radica en una activación de los podocitos por la fracción del complemeto C5b-9.
Los síndromes nefr6ticos cortico resistentes (SNCR) son causados por mutaciones recesivas del gen NPHS2 (podocina). En niños las mutaciones del gcn MPHS 1 expresan la nefrina, además de la podocina, laminina B2, y f05-lipasa e-e son causa de SNCR, así como en el adulto las mutaciones del canal de calcio TRPC6, y ACTN4.
Se consideraron algunos aspectos terapéuticos de los corticoesteroides, las estatinas , el ácido retinoico en la nefropatía por HIV-l yel 1,25 hidroxi vitamina D3.
