Niveles plasmáticos de sTWEAK en estadios de enfermedad renal crónica
Resumen
Introducción: El inductor débil de apoptosis (sTWEAK) de necrosis tumoral soluble es una citoquina de la superfamilia TNF que tiene un papel en la lesión de diferentes órganos, incluido el riñón. Se planteó la hipótesis de que en pacientes con enfermedad renal crónica (ERC), los niveles de sTWEAK pueden estar relacionados con la disfunción endotelial que generalmente acompaña a la disminución de la tasa de filtración glomerular estimada(TFGe). Material y métodos: En 199 pacientes con diferentes estadios de ERC, se examinó la relación entre los niveles plasmáticos de sTWEAK y los estadios de ERC y la relación entre la proteína reactiva C de alta sensibilidad (hs-CRP), la evaluación del modelo homeostático de resistencia a la insulina (HOMA-IR) y las concentraciones de sTWEAK. Resultados: Se observó una disminución gradual en sTWEAK a medida que disminuyó la TFGe. Los niveles plasmáticos de sTWEAK disminuyeron en todas las etapas de la ERC y se correlacionaron fuertemente con la TFGe. Se encontró una correlación negativa entre sTWEAK y hs-CRP (p=<0,001) y mientras que se encontró una correlación positiva entre sTWEAK y eGFR (p=<0,001). No se encontró correlación significativa entre sTWEAK y HOMA-IR. En la TFGe de regresión multivariada, se encontró que los parámetros de diabetes mellitus y PCR-hs eran variables independientes significativas en la disminución de los niveles plasmáticos de sTWEAK. Conclusión: La disminución de la TFGe se acompaña de disminuciones graduales en los niveles plasmáticos sTWEAK. Dado que sTWEAK se correlaciona fuerte e independientemente con la PCR, nuestro estudio revela nuevas conexiones entre sTWEAK y la disfunción endotelial en pacientes con ERC.
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